Nature: 让脂质不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于足以的寒冷或在爱国运动时，体外的黄色肝脏蛋白质小簇就开始消耗掉能量，2009年美国Joslin糖尿病之中心和其他的机构的研究者技术人员推断出，这种有益的肝脏形式在成年体内外活跃，自那以来，科学家们依然意图通过提高这些蛋白质的热能来治疗心血管疾病、糖尿病和其他新陈代谢病症。最近，通过对动物模型的研究者，研究者技术人员推断出了黄色肝脏蛋白质意想不到的生物间接地，在黄色或蓝色肝脏蛋白质的此前体之中抑制该间接地将增强蛋白质的产热意志力，而不会推动蛋白质吸取肝脏。系统性学术著作刊出在《Nature Communications》上。

在先此前的研究者之中推断出，某些推动黄色肝脏蛋白质造成的生物信号也似乎造成无益的蓝色肝脏蛋白质，这是在增强黄色肝脏活性各个方面的一个研究者考验，然而Joslin团队推断出的新间接地似乎为这一考验提供了技术细节。

这项研究者始于一种名为UCP1的RNA，它位于蛋白质的能量来源真核生物上，被普遍认为是抑制黄色肝脏蛋白质的关键成分。研究者团队筛选了5,000多种哺乳动物RNA，以识别可提高黄色肝脏此前体蛋白质之中UCP1出口量的因素，筛查推断出了两种RNA，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维蛋白质多见于因子”家族的新成员，可以为了让平衡还包括蛋白质发育和多见于在内的多种生物过程。接下来，研究者技术人员意图提高未成熟期动物模型黄色肝脏蛋白质之中这两种RNA的技术水平，从而增大UCP1的出口量，他们原以为这些蛋白质会开始吸取肝脏和其他脂类，并转改进型为成熟期的黄色肝脏蛋白质，但感惊讶的是，这种情况并未发生。

为了阐释了随之而来这一意外结果的原因，研究者技术人员逐步推断出了下游发生的分子事件，再一随之而来了肝脏蛋白质之中UCP1的造成。这种原先下游间接地与他们常规所明白的在这些蛋白质之中诱导UCP1的此前提几乎相同，是通过一种独立于肝脏形成的此前提发生的，牵涉到FGF曾复合物3 (FGFR3)、素E2以及雌二醇曾复合物系统性的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1磷酸化的平衡核糖体之间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在肝脏蛋白质和此前肝脏蛋白质之中解读的有效地诱导剂，曾受动物模型之中相同暴露技术水平的负面影响，FGF9是由寒冷性刺激的，而FGF6是由爱国运动性刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在此前肝脏蛋白质之中的解读，与肝脏蛋白质的并存无关。

当研究者技术人员暂时分析体内肝脏组织样本时，他们也意识到了这种间接地。在他们的结果之中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的曾复合物蛋白）的技术水平与人黄色和蓝色肝脏之中较高的UCP1技术水平系统性。更为极高的是，人白肝脏之中FGFR3的解读与人的体重净资产（衡量心血管疾病）和甲状腺激素抵御（可随之而来2改进型糖尿病的状况）红褐色决定因素。这表明，如果需要抑制这一间接地，心血管疾病、糖尿病和系统性新陈代谢病症的患者没多久似乎从之中曾受益。

研究者技术人员正与Andrea合成经过提高效率的FGF蛋白，以提高功效和很难递送。既然已经了这一间接地的作用此前提，那么再一也有似乎通过靶向该间接地的特定分子方式中来联合开发增大UCP1出口量的药剂。随着心血管疾病成为疾病，研究者技术人员希望对黄色肝脏的研究者需要有所为了让，在全球性许多研究小组的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始引自：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9