Cell Death & Disease：LINC00675需要促进去势抵抗性癌的进展
2022-01-03 06:56 来源：许昌男科医院
睾酮阻断疗程（ADT）引发的恶性肿瘤（PCa）阉割抗性（CRPC）发展尽可能严重的冲击PCa患者的贫困质量和生存。越来越多的证据表明长非UTF-RNAs（lncRNAs）在恶性肿瘤症起始和成效当中具有举足轻重的主导作用。然而，lncRNAs参与PCa成效和疗程抗性导致方面的遗传机制仍旧不明了。
最近，有研究者医护人员找到一个长非UTF-RNA LINC00675在睾酮不敏感PCa巨噬细胞系和CRPC患者当中调高，进而促进血液和肾脏试验当中PCa的成效。LINC00675的敲除尽可能明显的抑制的形成并减弱PCa巨噬细胞对恩杂鲁胺的抗性。从机制上讲，LINC00675尽可能直接调控睾酮受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接相辅相成到AR来阻断其泛素化过程。同时，LINC00675尽可能与GATA2的mRNA相辅相成并稳定其表达水平，GATA2在AR信号捷径当中起着共激活因子的主导作用。明显的是，研究者医护人员通过用于恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义靶向（ASO）处理皮下异种种植静态找到，靶向LINC00675尽可能对睾酮阻断不敏感静态导致益处。
LINC00675尽可能促进恶性肿瘤（PCa）发展
LINC00675尽可能促进阉割抗性
最后，研究者医护人员提到，他们的找到阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号捷径是CRPC患者潜在的疗程靶点。
独有出处：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Max Disease. August 2020
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